如何科学控制体重是长热的社会话题。瘦身传说固然热血，但是任何目标的制定都应建立在科学理性的基础上。

　　在本期峰瑞报告，我们从科技、医疗以及消费这三个不同方向的交叉视角，研究了大量与减重相关的 权威论文、临床试验报告 ，以及相关书籍， 并把其中的观点和思考总结出来，希望帮助大家更好地认知体重，认知自己的身 体。

　　随着年龄增长，减轻体重的难度会上升。成年后，人们体内脂肪细胞的数量基本稳定不变，但脂肪体积可大可小，单个脂肪细胞的体积甚至可以增大1000倍。从这个意义上看， 肥胖可能是没有上限的。

　　从原理上讲，食欲不受控制是引发肥胖的诱因之一，但如果我们进行节食或者健身锻炼， 反而会提高食欲 。不过，从长远来看，生活方式的调整依然是有益的，能让人身心更健康。

　　“减肥神药” 主要通过抑制食欲，调节胃排空来减重。 但神药并不是人人都适用 ，因为导致肥胖的因素不同，使用效果也各异。停药后，体重可能会有逐渐反弹的迹象，辅以饮食和锻炼的调整能延长药物带来的减重效果。

　　对于严重肥胖患者， 手术 的效果比较明显，且持续性最好，但安全性因人而异，也可能存在长期的其他负面影响。

　　对个体而言，减肥的过程往往漫长、孤单，又充满焦虑和困惑。你无需过分苛责自己的肥胖源于缺乏减肥的意志力，因为每个人的吸收和代谢速度是不同的。在尽力保持良好的身心状态的同时 ，我们也应当接受和拥抱审美的多元化。因为，体重控制从来不是为了迎合他人的认可或者千篇一律的尺度， 而是对自己身心愉悦的回应和守护。

　　欢迎你在评论区和我们聊聊你的看法。 截止至2024年4月2日17:00， 留言最走心的5位读者将获得 控能礼包 （包含《的故事》这本书与玛士撒拉的DGI零食一份） 。

　　随着年龄增加，人们的基础代谢水平等会普遍下降，导致消耗减少，体重增加。基础代谢是指在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物以及精神紧张等影响时的能量代谢率。如果你当前的体重比你年轻时有些许上升，或许并不用太过焦虑。

　　是否确有体重干预的必要性，其实在于以下几个问题的答案：从医学健康的角度看，你的体重是否真的达到肥胖，这种状态是否真的会对你的健康产生负面影响？

　　肥胖是有明确的医学划定标准的。公认的判断指标是BMI（Body Mass Index）指数。BMI指数=体重（千克）除以身高（米）的平方。根据世界卫生组织（WHO）制定的体重指数界限值，BMI指数大于24小于28的人属于超重，28及以上则属于肥胖。

　　但是，我们不能只看体重，还要关注体脂率，也就是内的脂肪含量。因为，影响体重的不仅有脂肪还有肌肉，如果有的人BMI显示超重，可能仅仅因为更健壮。

　　脂肪细胞可以大致分为三种 ：棕色脂肪、白色脂肪、米色脂肪。棕色脂肪和米色脂肪主要分布在颈部两侧，或肩部和上臂。当我们感觉寒冷时，这类脂肪会为身体提供热能以抵御寒冷。白色脂肪主要分布在、内脏各器官周围以及皮下，主要的作用是囤积能量。

　　人类在幼年时期的脂肪数量是比较少的，此后加速，青春期后会稳定在300亿个左右。每个脂肪细胞中都含有三酯，它是肥胖的核心。成年后，人们体内脂肪细胞的数量基本稳定不变， 但脂肪体积可大可小，单个脂肪细胞的体积甚至可以增大1000倍。 从这个意义上看，肥胖可能是没有上限的。

　　人们会如此关注肥胖，是因为肥胖不仅本身是一种疾病，也可能会引发心脑血管疾病、高血糖等 其他疾病风险 。

　　作者提到：“这些代谢疾病的病理生理学机制处在不同 高度专业化医学领域的交叉路口 ，如遗传学、细胞和分子生物学、内分泌学等。（我们）现在只能通过‘组学’技术来揭示（背后的机制），这可能最接近精确的医学方法。”

　　的能量平衡，受到来自中枢神经系统、脂肪组织以及肠道、肝脏和胰腺等多种器官、系统的影响与控制。

　　内的食欲控制中枢主要位于下丘脑的弓状核（ARC），里面有两类可以控制食欲的神经元，其中AgRP神经元产生食欲，POMC神经元抑制食欲。由胃肠道分泌的饥饿素会作用于下丘脑中的特定神经元， 产生进食 ；而由脂肪组织分泌的瘦素，则会作用于下丘脑中的另一种特定神经元， 抑制食欲 。瘦素和饥饿素始终处于攻守状态。

　　发表于《Cardiovascular Research》的论文《New therapies for obesity》探讨了四种 不同类型的减重措施对食欲的影响，包括低热量饮食、有氧运动、药物治疗以及减重手术：

　　有氧运用会维持或者提升食欲。肥胖症患者在运动期间食欲的主观感觉被暂时抑制，但是能量摄入受到的影响很小。而具体到有氧运动时，人在空腹状态下饥饿感略有增加，随后餐后饱腹感增加，但能量摄入没有显著增加。

　　药物治疗会降低食欲。部分抗肥胖药物的原理主要有两个思路，一是减弱想吃信号，对抗进食，二是放大厌吃信号，改善受损的饱腹感。

　　减重手术会降低食欲。胃切除手术或者胃肠道改道手术让胃饥饿素水平下降，食欲下降，进而减少了食物摄入。

　　《New therapies for obesity》的作者认为，肥胖也许可以视作是一种食欲调节失调的病症，饥饿感增加或饱腹感降低为其主要症状。单纯通过 干预生活方式，是无法有效降低饥饿感或是增加饱腹感的。 无论是低卡饮食还是锻炼，其最终效果都是指向 增加食欲 。相比于控制能量消耗的反馈回路， 控制长期能量摄入的反馈回路作用可能要更强一些。

　　如果把视角回归到个体，每个人的吸收和代谢速度是不同的，适合的减重方式也不一样。我们会在下文详细展开，低热量饮食、有氧运动、药物治疗以及减重手术这些不同的方法优势及劣势是什么，适用于哪些人群。

　　在《的故事》一书中，美国哈佛大学人类进化生物学教授丹尼尔·利伯曼从进化视角研究了人类的健康和疾病，并提出了“失配性疾病”的概念。

　　在他看来，的许多特征都适应于我们进化所经历的环境，但不适应于我们通过文化创造的现代环境。包括肥胖症、糖尿病等越来越多的失配性疾病，就是我们的身体对这些新环境适应不良或适应不足的结果。

　　如果我们回看人类发展史，采集狩猎时代大概持续了20多万年，农耕时代持续了将近一万年，工业时代大概两百多年。我们身上许多结构和生理机能特征仍然是采集狩猎时代适应环境的结果。

　　那个时代，我们的祖先依靠采集果实和狩猎来维持生存，经常面临周期性的食物短缺。只有那些能够快速有效地从有限的食物中摄取足够营养并储存下来的基因，才有可能传承下去。这也使得人类进化出了热爱能量丰富的食物，并且能高效储存脂肪的能力。同时，避免不必要的能量消耗也成为人类的本能。

　　然而，最近几百年特别是过去几十年来，人类的劳动和生活方式在较短的时间内发生了巨变。人类在寻找食物、保证繁衍生息方面的压力急剧下降，而结构和生理机能等特质却没有足够的时间进化以适应这种快速变化。

　　如今要获取食物，我们不再需要翻山越岭，甚至不再需要“锄禾日当午”，躺在家里点个外卖，食物就被送到手中。同时，食物的供应量显著提升，食物中含有的热量更多，加工更精细，更容易被消化分解和吸收。但我们的能量消耗水平因为技术带来的便利，开始变得越来越低，热量平衡严重失调。正如利伯曼所说，人类正一步步落入失配性疾病频发的泥沼。

　　我们在上文提。